Megaloblastik Anemi Nedir?

Megaloblastik anemi periferik kanda makrositik eritrosit
morfolojisi, kemik iliğinde ise megaloblastik değişiklikler ile karakterize bir anemidir.

Biyokimyasal olarak DNA sentezinde, az miktarda da RNA ve protein
sentezinde bozukluk bulunur. Bu hücrelerin DNA sayısı arttığı halde hücre bölünmesinde yavaşlama vardır.

Megaloblastik anemide, değişikliklerin en sık görülen nedeni DNA sentezi için
gerekli olan vitamin B12 (kobalamin) ve folatın eksikliğidir. 

Folik Asit Neden Eksik Kalır ?

1. Kromozom ve hücre siklus defektleri: Folik asit eksikliğinde Timidin sentezinin azalması Timin yerine DNA’nın yapısına Urasil’in girmesine neden olur.                              

   

                                                                                                                                    DNA sentezindeki bozukluk çok sayıda kromozomal anormallikle sonuçlanır. 

2. Beslenme: Folik asit birçok sebzede ve meyvada bulunmaktadır (özellikle ıspanak,
   lahana, brokoli, turunçgiller, muz, kavun, mantar, maya vbg.)                                              

   

                                                                                                                            Sebzelerin 100 g kuru ağırlıklarında 1 mg folik asit bulunur.Bol su ile ve aşırı pişirme ile folat önemli miktarda kayba uğrar.Normal bir erişkinin minimum günlük folat gereksinimi 0,1–0,5 mg dır.

3. Serum folat düzeyleri: Serum folat düzeyi folat alınmasına oldukça duyarlıdır.Beslenme ile ilgili folat eksikliğinin ilk bulgusu yaklaşık 3 hafta içinde serum folat düzeyinin normalin altına düşmesidir.
4. İntestinal absorbsiyon:Folat absorbsiyonunun gerçekleştiği başlıca yer proksimal
   jejunumdur.Diyetteki folatlar pteroylpoliglutamat’lar (PteGlu (n) ) şeklindedir.Bunlar Pteroylmonoglutamat’dan (PteGlu) daha az emilir.

Kobalamin (B12) Eksikliği Neden Olur ?

1. Alım eksikliğine bağlı: Vejanlar, yoksulluk, pernisiyöz anemili annenin emzirdiği bebek
2. Anormal intragastrik durumlar:Atrofik gastrit, hipoklorhidri, PPI ve H2- reseptör blokerleri
3. Gastrik parietal hücre kaybı veya atrofisi:Total veya parsiyel gastrektomi, pernisiyöz anemi

   

4. İnce barsaklardaki anormal durumlar:
   Yetersiz pankreatik proteaz (R-kobalamin ayrılmasında bozulma),Pankreas yetersizliği,Pankeatik proteaz inaktivasyonu (Zollinger-Ellison sendromu),Luminal kobalaminin kaybı (yetersiz IF–kobalamin bağlanması),Bakteriler tarafından kullanım (kör loop sendromu, divertikulosis),Diphyllobothrium latum

   

5. İleal mukoza ve IF –kobalamin reseptör bozuklukları:IF-kobalamin reseptörlerinin azalması/yokluğu
6. Plazma kobalamin transportunda bozukluklar:Konjenital TC II eksikliği
7. Metabolik bozukluklar

Yazımı hazırlarken Prof. Dr. Abdullah Hacıhanefioğlu hocamın notundan ve şu kaynaktan yararlandım.

Konuşmak veya sormak istedikleriniz için yorum kısmından bana ulaşabilirsiniz.Cevap vermekten mutluluk duyacağım.