Megaloblastik Anemi

Megaloblastik Anemi Nedir?

Megaloblastik anemi periferik kanda makrositik eritrosit morfolojisi, kemik iliğinde ise megaloblastik değişiklikler ile karakterize bir anemidir. Biyokimyasal olarak DNA sentezinde, az miktarda da RNA ve protein sentezinde bozukluk bulunur. Bu hücrelerin DNA sayısı arttığı halde hücre bölünmesinde yavaşlama vardır.

Megaloblastik anemide, değişikliklerin en sık görülen nedeni DNA sentezi için gerekli olan vitamin B12 (kobalamin) ve folatın eksikliğidir.

Megaloblastik Anemi Neden Olur?

Bu hastalık genellikle folik asit ya da b12 vitamini yokluğundan kaynaklanan nedenlerden ötürü ortaya çıkar.

Folik Asit Neden Eksik Kalır ?

Kromozom ve hücre siklus defektleri: Folik asit eksikliğinde Timidin sentezinin azalması Timin yerine DNA’nın yapısına Urasil’in girmesine neden olur. DNA sentezindeki bozukluk çok sayıda kromozomal anormallikle sonuçlanır. 

Beslenme: Folik asit birçok sebzede ve meyvada bulunmaktadır (özellikle ıspanak, lahana, brokoli, turunçgiller, muz, kavun, mantar, maya vb.). Sebzelerin 100 g kuru ağırlıklarında 1 mg folik asit bulunur. Bol su ile ve aşırı pişirme ile folat önemli miktarda kayba uğrar. Normal bir erişkinin minimum günlük folat gereksinimi 0,1–0,5 mg dır.

Serum folat düzeyleri: Serum folat düzeyi folat alınmasına oldukça duyarlıdır.Beslenme ile ilgili folat eksikliğinin ilk bulgusu yaklaşık 3 hafta içinde serum folat düzeyinin normalin altına düşmesidir.

İntestinal absorbsiyon: Folat absorbsiyonunun gerçekleştiği başlıca yer proksimal jejunumdur. Diyetteki folatlar pteroylpoliglutamat’lar (PteGlu (n) ) şeklindedir. Bunlar Pteroylmonoglutamat’dan (PteGlu) daha az emilir.

Kobalamin (B12) Eksikliği Neden Olur ?

• Alım eksikliğine bağlı: Vejanlar, yoksulluk, pernisiyöz anemili annenin emzirdiği bebek
• Anormal intragastrik durumlar:Atrofik gastrit, hipoklorhidri, PPI ve H2- reseptör blokerleri
• Gastrik parietal hücre kaybı veya atrofisi:Total veya parsiyel gastrektomi, pernisiyöz anemi

İnce barsaklardaki anormal durumlar:

• Yetersiz pankreatik proteaz (R-kobalamin ayrılmasında bozulma),
• Pankreas yetersizliği,
• Pankeatik proteaz inaktivasyonu (Zollinger-Ellison sendromu),
• Luminal kobalaminin kaybı (yetersiz IF–kobalamin bağlanması),
• Bakteriler tarafından kullanım (kör loop sendromu, divertikulosis),
• Diphyllobothrium latum
• İleal mukoza ve IF –kobalamin reseptör bozuklukları: IF-kobalamin reseptörlerinin azalması/yokluğu
• Plazma kobalamin transportunda bozukluklar: Konjenital TC II eksikliği
• Metabolik bozukluklar